はじめに

高血圧と腎臓病は互いに深く関係しており、一方が悪化するともう一方も進行しやすくなる「悪循環の関係」にあります。特に慢性腎臓病（CKD）は初期段階では自覚症状がほとんどないため、多くの方が気づかないうちに進行し、最終的には腎不全や透析治療が必要になるケースも少なくありません。

日本では現在、成人の8人に1人が慢性腎臓病に罹患していると推定され、その主要な原因の一つが高血圧です。本記事では、高血圧と腎臓病の関係を医学的な視点から詳しく解説し、CKDを予防・管理するための具体的な対策をエビデンスに基づいて紹介します。

高血圧と腎臓病の深い関係
- 腎臓が血圧をコントロールする精緻なメカニズム
- 高血圧とCKDが相互に悪化する悪循環のプロセス
- 腎臓の構造と機能からみた血圧調節の仕組み
腎臓の機能が低下すると血圧が上がる理由
- CKDの進行を抑える科学的に実証された生活習慣
- 腎臓のろ過機能と血圧調整の密接な関係
- 腎機能低下が引き起こす体液量増加と血管抵抗の変化
慢性腎臓病（CKD）を予防する生活習慣
- 塩分制限と水分摂取の最適なバランス
- 食事中のリン・カリウム管理の重要性と具体的な食品選択
- 運動の種類と強度による腎臓への影響と最適な運動療法
- ストレス管理と睡眠の質がCKDに与える影響
腎臓を守るための食事と水分摂取
- 降圧薬の種類と腎機能への影響
- CKDステージ別の適切なタンパク質摂取量と食品選択
- 過剰な水分摂取のリスクと適切な水分管理の方法
- 腎臓に優しい調理法と食事のコツ
高血圧が原因で腎不全にならないための対策
- 定期的な腎臓検査の重要性と検査値の見方
- CKDの早期発見のためのスクリーニング検査
- 血圧コントロールの具体的な目標値とモニタリング方法
- 腎臓専門医と高血圧専門医の連携治療の重要性
参考文献

1. 高血圧と腎臓病の深い関係

腎臓が血圧をコントロールする精緻なメカニズム

腎臓は単なる老廃物の排出器官ではなく、体内の水分と電解質のバランスを維持し、血圧を一定に保つ重要な調節器官です。その精緻なメカニズムは以下のとおりです。

ナトリウムと水分の排出調節

腎臓は毎日約180リットルもの原尿を生成し、そのうち約1.5リットルだけを尿として排出します。残りの99%以上は体内に再吸収されるのですが、この再吸収の過程で血液中のナトリウム濃度と水分量を緻密に調整しています。

ナトリウムは水分を引き寄せる性質があるため、体内のナトリウム量が増えると、水分も体内に留まりやすくなります。これにより血液量が増加し、血圧が上昇します。逆に、余分なナトリウムを排出すれば、水分も一緒に排出され、血圧は下がります。

レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）

RAASは血圧調節の要となる重要なホルモン系です。その働きは次のように連鎖的に進みます：

血圧低下や腎血流量減少を感知すると、腎臓の傍糸球体装置からレニンが分泌されます
レニンは肝臓で生成されるアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換します
肺や血管内皮細胞に存在するアンジオテンシン変換酵素（ACE）が、アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換します
アンジオテンシンIIは以下の作用により血圧を上昇させます：
- 末梢血管を強力に収縮させる
- 副腎からアルドステロンの分泌を促進し、ナトリウムと水分の再吸収を増加させる
- 抗利尿ホルモン（ADH）の分泌を促進し、水分の再吸収を促進する
- 交感神経系を活性化し、心拍数と心収縮力を増加させる

腎臓の自己調節機能

腎臓は、全身の血圧変動に対して腎血流量を一定に保つ「自己調節機能」を持っています。この機能により、血圧が変動しても腎臓の働きが安定して維持されます。しかし、持続的な高血圧や腎臓病によってこの機能が障害されると、腎臓の機能低下と血圧上昇の悪循環が始まります。

腎臓からの血管作動性物質の産生

腎臓はさまざまな血管作動性物質を産生し、血圧調節に関与しています。

血管拡張物質：プロスタグランジンE2、プロスタサイクリン、一酸化窒素（NO）などを産生し、血管を拡張させて血圧を下げます
血管収縮物質：エンドセリン、トロンボキサンA2などを産生し、血管を収縮させて血圧を上げます

健康な状態では、これらのバランスが保たれていますが、腎臓病が進行すると血管収縮物質の産生が優位になり、血圧が上昇しやすくなります。

高血圧とCKDが相互に悪化する悪循環のプロセス

高血圧と慢性腎臓病は「鶏と卵」の関係にあり、互いに悪影響を及ぼしあう悪循環を形成します。

高血圧による腎臓へのダメージ

持続的な高血圧は、腎臓の微小血管に大きな負担をかけます。特に腎臓の糸球体という濾過装置は、高い圧力にさらされると以下のような変化が生じます：

糸球体高血圧：全身の高血圧が腎臓の輸入細動脈（血液を糸球体に運ぶ血管）に伝わり、糸球体内の圧力が上昇します
糸球体過剰濾過：高い圧力により一時的に濾過量が増加しますが、これは糸球体に負担をかけます
糸球体硬化症：長期的な圧力負荷により、糸球体は硬化し、機能を失っていきます
尿細管間質の線維化：糸球体の障害は尿細管にも波及し、間質の線維化を引き起こします

これらの変化は、当初は自覚症状を伴わないため、気づかないうちに進行することが問題です。

CKDによる血圧上昇

腎機能が低下すると、以下のメカニズムにより血圧が上昇します：

ナトリウムと水分の排泄障害：残存ネフロン（腎臓の機能単位）の減少により、ナトリウムと水分の排泄能力が低下し、体内に蓄積します
RAASの過剰活性化：腎血流の低下により、レニンの分泌が増加し、RAASが過剰に活性化されます
交感神経系の亢進：腎機能低下により交感神経系が活性化され、血管収縮と心拍出量の増加をもたらします
内皮機能障害：一酸化窒素（NO）などの血管拡張物質の産生低下と、エンドセリンなどの血管収縮物質の増加により、血管抵抗が上昇します
動脈硬化の促進：CKDでは炎症や酸化ストレスが増加し、動脈硬化が促進されます

腎臓の構造と機能からみた血圧調節の仕組み

腎臓の微細な構造を理解することで、血圧調節の仕組みをより深く把握できます。

ネフロンの構造と機能

ネフロンは腎臓の機能単位で、片方の腎臓に約100万個存在します。各ネフロンは以下の部分から構成されています：

糸球体：血液を濾過する毛細血管の塊で、タンパク質や血球以外の成分を濾過します
ボウマン嚢：糸球体からの濾液（原尿）を受け取る袋状の構造です
尿細管：原尿から必要な物質を再吸収し、不要な物質を分泌する管状の構造で、近位尿細管、ヘンレループ、遠位尿細管、集合管に分かれています

ネフロンの各部位は特定のホルモンや神経の支配を受け、水分や電解質の再吸収・分泌を調節しています。例えば：

近位尿細管：濾過された水分とナトリウムの約65%を再吸収します
ヘンレループ：高張な髄質を形成し、水分の再吸収を可能にします
遠位尿細管と集合管：アルドステロンとADHの作用を受け、ナトリウムと水分の再吸収を精密に調節します

CKDでは機能するネフロンの数が減少し、残ったネフロンに負担がかかることで、さらに機能低下が進行する「ネフロン減少の悪循環」が生じます。

2. 腎臓の機能が低下すると血圧が上がる理由

CKDの進行を抑える科学的に実証された生活習慣

CKDの進行を抑制し、血圧を適切に管理するためには、科学的エビデンスに基づいた生活習慣の改善が不可欠です。

血圧管理の重要性

高血圧は腎機能低下の主要因であると同時に、腎機能低下の結果でもあります。最新の研究に基づいた血圧管理のポイントは以下の通りです：

目標血圧値：日本腎臓学会の最新ガイドラインでは、CKD患者の目標血圧を130/80mmHg未満としています。ただし、尿蛋白が1g/日以上の場合は、より厳格な125/75mmHg未満を目指します。
家庭血圧測定の重要性：診察室での血圧測定だけでなく、家庭での定期的な血圧測定が重要です。朝晩の測定値に基づいた血圧管理が推奨されています。
血圧日内変動の管理：夜間血圧の上昇（non-dipper型）はCKDの進行リスクを高めるため、24時間血圧測定による評価も有用です。

エビデンスに基づいた食事療法

以下の食事療法はCKDの進行抑制に有効であることが、複数の臨床研究で示されています：

減塩：1日の塩分摂取量を6g未満（可能であれば3〜5g）に制限します。塩分摂取量が1g減少すると、収縮期血圧が約2-3mmHg低下するというエビデンスがあります。
DASH食：果物、野菜、低脂肪乳製品、全粒穀物、豆類、ナッツ類を豊富に含み、赤身肉、砂糖、脂肪を制限するDASH食は、CKD患者の血圧低下に有効です。
カリウムとリンの管理：CKDステージが進行した場合は、高カリウム血症と高リン血症のリスクが高まるため、これらの摂取量の調整が必要です。
地中海食：オリーブオイル、果物、野菜、豆類、ナッツ類、全粒穀物を多く含む地中海食は、炎症マーカーの低下とCKDの進行抑制に効果があります。

適切な運動療法

CKD患者における運動の効果と安全性については、近年多くの研究が行われています：

有酸素運動：週3〜5回、30分以上の中等度の有酸素運動（速歩、サイクリング、水中運動など）が推奨されています。これにより、血圧低下、インスリン感受性の改善、炎症の軽減などの効果が期待できます。
レジスタンス運動：低〜中強度のレジスタンス運動も、筋力維持や代謝改善に有効ですが、高強度の運動は避けるべきです。
運動前の評価：運動開始前には、医師による心血管リスクの評価が重要です。特に透析患者や重度のCKD患者では、個別化された運動プログラムが必要です。

糖尿病管理

糖尿病性腎症は、日本における透析導入の最大の原因疾患です：

血糖コントロール：HbA1c 7.0%未満を目標とした血糖コントロールにより、糖尿病性腎症の発症・進行リスクが低減します。
SGLT2阻害薬：最新の研究では、SGLT2阻害薬が糖尿病のある腎臓病患者の腎保護効果を示すことが明らかになっています。
GLP-1受容体作動薬：GLP-1受容体作動薬も腎保護効果を持つことが示唆されています。

禁煙

喫煙は腎臓病の独立した危険因子です：

喫煙は腎臓の血管を収縮させ、酸化ストレスを増加させることで腎機能を悪化させます。
禁煙により、蛋白尿の減少や腎機能低下の抑制が期待できます。
禁煙補助薬や禁煙外来の利用が禁煙成功率を高めます。

腎臓のろ過機能と血圧調整の密接な関係

腎臓の糸球体は、1分間に約100mlもの原尿を生成する精巧なフィルターです。この機能が低下すると、様々な形で血圧調整に影響します。

糸球体ろ過量（GFR）と血圧の関係

糸球体ろ過量（GFR）は腎機能の指標として最も重要なものの一つです：

GFRの低下とナトリウム排泄：GFRが低下すると、ナトリウムの排泄能力も低下します。例えば、GFRが50%低下すると、同じ量のナトリウムを排泄するために、より高い血圧が必要になります。
一ネフロン当たりのGFR上昇：CKDでは機能するネフロンの数が減少するため、残存ネフロン一つあたりの負担が増加し、「糸球体過剰濾過」の状態になります。これにより糸球体硬化が促進され、さらにネフロン数が減少するという悪循環が生じます。
ろ過分画の変化：通常、心拍出量の約20%が腎臓に流入し、そのうち約20%が糸球体で濾過されます（ろ過分画）。CKDではこのろ過分画が低下し、体液量調節に影響します。

RAASの過剰活性化のメカニズム

CKDではRAASが過剰に活性化されやすく、以下のメカニズムで血圧上昇をもたらします：

腎血流の低下：糸球体硬化や血管病変により腎血流が低下すると、傍糸球体装置からのレニン分泌が増加します。
ナトリウム感知機構の障害：遠位尿細管のマクラデンサ細胞によるナトリウム感知機構が障害されると、適切なフィードバック調節が行われなくなります。
アンジオテンシンII受容体の感受性亢進：CKDでは血管のアンジオテンシンII受容体の感受性が亢進し、より強い血管収縮反応が生じます。
アルドステロンブレイクスルー現象：長期的なRAAS活性化により、ACE阻害薬やARBによる抑制効果が減弱する「アルドステロンブレイクスルー」が生じることがあります。

腎機能低下が引き起こす体液量増加と血管抵抗の変化

CKDでは、体液量の増加と血管抵抗の上昇という2つの機序により血圧が上昇します。

体液量の増加

腎機能低下に伴う体液量増加の機序は以下の通りです：

ナトリウム・水分排泄能の低下：残存ネフロン数の減少により、ナトリウムと水分の排泄能力が低下します。健常者では1日約150〜200mEqのナトリウムを排泄できますが、CKDではこの能力が低下します。
ナトリウム感受性高血圧：CKD患者では「塩分感受性」が亢進し、少量の塩分摂取でも血圧が上昇しやすくなります。
体液量過剰の悪循環：体液量過剰は心臓に負担をかけ、心肥大や心不全のリスクを高めます。さらに、末梢組織での酸素供給低下を招き、腎臓をはじめとする臓器障害を促進します。

血管抵抗の変化

CKDでは、以下のメカニズムにより末梢血管抵抗が上昇します：

内皮機能障害：腎機能低下に伴い、血管内皮から産生される一酸化窒素（NO）などの血管拡張物質が減少し、血管収縮物質（エンドセリンなど）が増加します。
交感神経系の活性化：CKDでは腎での求心性神経信号の異常により、中枢性に交感神経系が活性化されます。これにより末梢血管の収縮と心拍出量の増加が引き起こされます。
二次性副甲状腺機能亢進症：腎機能低下に伴いカルシウム・リン代謝異常が生じ、副甲状腺ホルモン（PTH）が上昇します。PTHは血管平滑筋細胞内のカルシウム濃度を上昇させ、血管収縮を促進します。
動脈硬化の促進：CKDでは炎症や酸化ストレスが増加し、動脈硬化が促進されます。これにより大動脈や大型動脈の弾性が低下し、収縮期血圧の上昇と脈圧の拡大がもたらされます。

3. 慢性腎臓病（CKD）を予防する生活習慣

塩分制限と水分摂取の最適なバランス

塩分と水分の摂取バランスは、CKD患者の血圧管理と体液バランスにおいて極めて重要です。

科学的根拠に基づいた塩分制限

日本人の平均塩分摂取量は約10gと、世界的に見ても高いレベルにあります。CKD患者には以下の塩分制限が推奨されます：

CKDステージ1-2：6g/日未満
CKDステージ3-5：3-5g/日
ネフローゼ症候群や顕性蛋白尿のある患者：より厳格な制限（3g/日程度）

塩分制限の実践的なアプローチとしては：

調味料の工夫：酢、レモン汁、香辛料などを活用し、塩分を控えめにしても風味豊かな料理を心がける
加工食品の制限：加工肉、漬物、インスタント食品などの塩分含有量の多い食品を控える
外食の注意点：外食時は薄味のメニューを選び、調味料の追加を控える
減塩醤油の活用：通常の醤油から減塩醤油に切り替えることで、大幅な塩分削減が可能

腎機能に応じた水分摂取量の調整

水分摂取に関しては、CKDのステージや尿量によって調整が必要です：

基本的な考え方：「1日の尿量+500ml」を目安とする（不感蒸泄などの非尿性の水分喪失を考慮）
多尿傾向の場合：脱水を防ぐため、十分な水分摂取が必要
乏尿傾向の場合：水分制限が必要になることがある（医師の指示に従う）
季節や活動量による調整：夏季や運動時には発汗量が増えるため、水分摂取量を適宜増やす

塩分と水分のモニタリング方法

自己管理のためのモニタリング方法としては：

尿中ナトリウム排泄量の測定：24時間蓄尿または随時尿から推定した尿中ナトリウム排泄量で、塩分摂取量を評価
体重の定期測定：毎日同じ時間に体重を測定し、急激な変動がないか確認
むくみのチェック：足首、まぶた、手指などのむくみを定期的にチェック
血圧の家庭測定：塩分摂取量と水分バランスの変化は血圧に反映されるため、家庭での定期的な血圧測定が有用

食事中のリン・カリウム管理の重要性と具体的な食品選択

腎機能が低下すると、リンとカリウムの排泄能力も低下するため、これらの摂取量の管理が重要になります。

リン管理の重要性と方法

高リン血症は、以下のリスクを高めることが知られています：

血管や心臓などの組織の石灰化
二次性副甲状腺機能亢進症の発症・進行
骨ミネラル代謝異常
心血管疾患リスクの上昇

リン摂取量の目標値：

CKDステージ3-4：800-1000mg/日
CKDステージ5-5D：600-800mg/日

リン制限のための食品選択：

高リン食品の制限：加工肉、プロセスチーズ、コーラ飲料、インスタント食品などは特にリン含有量が多い
添加物としてのリンに注意：食品添加物としてのリン（リン酸塩）は吸収率が高いため特に注意が必要
植物性タンパク質の選択：動物性タンパク質に比べ、植物性タンパク質はリンの吸収率が低い
調理法の工夫：食材を水にさらしたり、茹でこぼしたりすることでリン含有量を減らせる

カリウム管理と食品選択

高カリウム血症は、心臓の不整脈や突然死のリスクを高めます。CKDステージが進行するにつれ、カリウム制限が重要になります。

カリウム摂取量の目標値：

CKDステージ3-4：2000-2500mg/日
CKDステージ5-5D：1500-2000mg/日

カリウム制限のための食品選択：

高カリウム食品の識別：バナナ、メロン、アボカド、ドライフルーツ、ジャガイモ、トマト、ほうれん草などは特にカリウム含有量が多い
低カリウム食品の選択：リンゴ、ブルーベリー、パイナップル、キャベツ、きゅうりなどは比較的カリウム含有量が少ない
調理法による低減：野菜や芋類は細かく切って水にさらし、茹でこぼすことでカリウム含有量を30-50%減らせます
缶詰果物の活用：生の果物よりも缶詰の果物（シロップを捨てる）の方がカリウム含有量が少ないことが多いです
食材の置き換え：例えばじゃがいもの代わりに白米や麺類を主食にするなど、高カリウム食品を低カリウム食品に置き換える工夫も有効です

リンとカリウムのバランスを考えた食事計画

リンとカリウムを同時に制限する必要がある場合、食品選択が難しくなります。以下のような総合的なアプローチが役立ちます：

食品交換表の活用：腎臓病食品交換表を活用し、リン・カリウム含有量を考慮した食事計画を立てる
管理栄養士との連携：定期的に管理栄養士の指導を受け、個々の腎機能に合わせた食事内容を調整する
サプリメントの注意点：市販のサプリメントやハーブ製品には、リンやカリウムが多く含まれているものがあり注意が必要
隠れた添加物に注意：食品ラベルをチェックし、リン酸塩などの添加物を避ける

運動の種類と強度による腎臓への影響と最適な運動療法

適切な運動は、CKD患者の心血管機能維持、血圧コントロール、インスリン感受性改善、生活の質向上に重要です。しかし、運動の種類や強度によっては腎臓に負担をかける可能性もあります。

腎臓に優しい有酸素運動

以下の有酸素運動は比較的腎臓への負担が少なく、CKD患者に適しています：

ウォーキング：最も安全でアクセスしやすい運動。週3-5回、一回30分程度の速歩が推奨されます
水中運動・水泳：水の浮力により関節への負担が軽減され、腎臓への負荷も分散されます
サイクリング：固定式自転車は転倒リスクがなく、低〜中強度での実施が可能です
エアロビクス・ダンス：低強度から始め、徐々に強度を上げていくことで心肺機能を改善できます

適切なレジスタンス運動

適切に行えば、レジスタンス運動もCKD患者に有益です：

推奨される方法：低〜中強度（最大筋力の40-60%程度）、多数回（10-15回）の反復を2-3セット
適切な頻度：週2-3回、連続しない日に実施
筋肉部位の選択：大筋群（大腿四頭筋、大胸筋、背筋など）を中心に、バランスよく鍛える
呼吸法：持ち上げる際に息を吐き、下ろす際に息を吸う正しい呼吸法を守る（バルサルバ法を避ける）

避けるべき運動

以下のような運動は、腎臓に過度な負担をかける可能性があるため、避けるべきです：

高強度の無酸素運動：重量挙げ、スプリントなど
接触スポーツ：ラグビー、アメリカンフットボールなど腎臓へのダメージリスクがあるもの
過度に長時間の運動：マラソンなど脱水や横紋筋融解症のリスクがある運動
腹部への強い圧迫を伴う運動：腹筋運動の一部などは腎臓に圧力をかけることがある

腎機能に応じた運動プログラムの調整

CKDステージに応じた運動の調整が必要です：

ステージ1-2：一般的な運動ガイドラインに準じた運動が可能
ステージ3：中等度の有酸素運動と低強度のレジスタンス運動を組み合わせる
ステージ4-5：より慎重な運動強度の設定と医療監視下での運動が推奨される
透析患者：透析日と非透析日で運動内容や強度を調整し、透析中の運動も考慮する

安全な運動のためのモニタリング

運動の安全性確保のためには、以下のモニタリングが重要です：

運動前の評価：医師による心血管リスク評価と運動処方
自覚症状のチェック：過度な疲労、息切れ、胸痛などの症状がある場合は運動を中止
血圧測定：運動前後の血圧測定で、過度な血圧上昇がないか確認
脱水予防：適切な水分補給（医師の指示に従う）
定期的な腎機能評価：運動療法開始後も定期的に腎機能をチェック

ストレス管理と睡眠の質がCKDに与える影響

ストレスと睡眠の質は、CKDの進行と血圧管理に大きな影響を与えますが、しばしば見過ごされがちな要素です。

ストレスとCKDの関係

慢性的なストレスは以下のメカニズムでCKDに悪影響を与えます：

交感神経系の活性化：ストレスホルモン（コルチゾール、アドレナリンなど）の分泌増加により、血圧上昇と腎血流低下が起こる
炎症反応の促進：慢性ストレスは全身の炎症を促進し、腎臓の炎症も悪化させる
免疫機能の変化：ストレスによる免疫機能の変化は、自己免疫性腎疾患のリスクを高める可能性がある
食行動の変化：ストレスによる過食や不健康な食習慣は、体重増加や代謝異常を介してCKDリスクを高める

効果的なストレス管理法

CKD患者のストレス管理に有効な方法には以下があります：

マインドフルネス瞑想：15分間の定期的な瞑想が血圧低下と炎症マーカー減少に効果的であることが研究で示されています
呼吸法：深呼吸やヨガの呼吸法は副交感神経を活性化し、ストレス反応を抑制します
適度な運動：軽〜中等度の運動はストレスホルモンの減少と幸福感増加をもたらします
社会的サポート：家族や友人との良好な関係、患者会への参加などが精神的支えになります
趣味や創造的活動：楽しめる趣味や創造的活動に取り組むことでストレス軽減効果が期待できます

睡眠障害とCKDの双方向の関係

睡眠障害とCKDは互いに影響し合う関係にあります：

CKDが睡眠に与える影響：尿毒症、夜間頻尿、レストレスレッグス症候群、睡眠時無呼吸症候群などの合併により、睡眠の質が低下します
睡眠障害がCKDに与える影響：慢性的な睡眠不足や睡眠の質低下は、以下のメカニズムでCKDを悪化させる可能性があります：
- 交感神経系の活性化と血圧上昇
- 炎症マーカーの上昇
- 糖代謝異常
- レニン・アンジオテンシン系の活性化

睡眠の質を改善するための具体的な方法

CKD患者の睡眠の質を改善するためには：

睡眠衛生の改善：規則正しい就寝・起床時間、寝室環境の整備（温度、湿度、騒音、光）、就寝前のリラックス習慣の確立
睡眠時無呼吸症候群の治療：CPAPなどによる適切な治療
レストレスレッグス症候群への対応：鉄欠乏の評価と治療、薬物療法の検討
夜間頻尿への対策：夕方以降の水分摂取制限、利尿薬内服タイミングの調整
薬物療法の見直し：睡眠に影響を与える可能性のある薬剤の見直し（医師と相談）

4. 腎臓を守るための食事と水分摂取

降圧薬の種類と腎機能への影響

CKD患者の高血圧治療において、降圧薬の選択は腎機能への影響を考慮する必要があります。各種降圧薬の特徴と腎機能への影響を理解しましょう。

レニン・アンジオテンシン系阻害薬

レニン・アンジオテンシン系を阻害する薬剤は、CKD患者の第一選択薬とされています：

ACE阻害薬（エナラプリル、リシノプリルなど）
- 作用機序：アンジオテンシン変換酵素を阻害し、アンジオテンシンIIの産生を抑制
- 腎保護効果：輸出細動脈を拡張し、糸球体内圧を低下させる。蛋白尿減少効果が強い
- 注意点：高カリウム血症、急性腎障害（両側腎動脈狭窄例など）、妊婦には禁忌
アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）（ロサルタン、オルメサルタンなど）
- 作用機序：アンジオテンシンII受容体を直接遮断
- 腎保護効果：ACE阻害薬と同様の腎保護効果。咳などの副作用が少ない
- 注意点：高カリウム血症、急性腎障害のリスクはACE阻害薬と同様
直接的レニン阻害薬（アリスキレン）
- 作用機序：レニンを直接阻害し、RAASの最上流を遮断
- 腎保護効果：理論的には強力だが、ACE阻害薬やARBとの併用での腎保護効果の上乗せは示されていない
- 注意点：糖尿病患者でのACE阻害薬/ARBとの併用は推奨されない

カルシウム拮抗薬

カルシウム拮抗薬は、CKD患者でも安全に使用できる降圧薬です：

ジヒドロピリジン系（アムロジピン、ニフェジピンなど）
- 作用機序：末梢血管のL型カルシウムチャネルを遮断し、血管を拡張
- 腎への影響：輸入細動脈を拡張し腎血流を増加させるが、糸球体内圧は上昇する可能性がある
- 利点：電解質への影響が少なく、幅広いCKDステージで使用可能
非ジヒドロピリジン系（ベラパミル、ジルチアゼムなど）
- 作用機序：心筋や血管平滑筋のカルシウムチャネルを遮断
- 腎への影響：尿蛋白減少効果が報告されている
- 注意点：心機能低下例では注意が必要

利尿薬

利尿薬は体液量コントロールに有用ですが、CKDステージに応じた選択が必要です：

チアジド系利尿薬（ヒドロクロロチアジド、クロルタリドンなど）
- 作用機序：遠位尿細管でのNa再吸収を阻害
- 腎機能との関係：eGFR 30ml/分/1.73m²未満では効果が減弱
- 注意点：低カリウム血症、高尿酸血症、糖代謝悪化などに注意
ループ利尿薬（フロセミド、トラセミドなど）
- 作用機序：ヘンレループ上行脚でのNa再吸収を阻害
- 腎機能との関係：重度の腎機能低下例でも効果あり
- 注意点：投与量調整が必要。脱水、電解質異常に注意
カリウム保持性利尿薬（スピロノラクトン、エプレレノンなど）
- 作用機序：アルドステロン受容体を遮断し、遠位尿細管でのNa再吸収を阻害
- 腎保護効果：抗炎症作用や抗線維化作用による腎保護効果の可能性
- 注意点：高カリウム血症のリスクがあり、eGFR 30ml/分/1.73m²未満では慎重投与

β遮断薬

β遮断薬はCKD患者でも使用できますが、種類によって特性が異なります：

心選択性β遮断薬（ビソプロロール、メトプロロールなど）
- 腎への影響：腎血流への影響は比較的少ない
- 利点：心不全合併例や心血管疾患二次予防に有用
- 注意点：糖代謝や脂質代謝への悪影響に注意
非選択性β遮断薬（プロプラノロールなど）
- 腎への影響：腎血流を低下させる可能性がある
- 注意点：高度腎機能低下例では慎重投与

降圧薬の併用療法と腎保護

CKD患者の多くは複数の降圧薬を必要とします：

基本的な併用パターン：
- RAASブロッカー（ACE阻害薬またはARB）+カルシウム拮抗薬
- RAASブロッカー+利尿薬
- カルシウム拮抗薬+利尿薬
注意すべき併用：
- ACE阻害薬とARBの併用は、腎保護効果の上乗せが示されておらず、有害事象リスクが高まるため推奨されません
- RAASブロッカーとカリウム保持性利尿薬の併用は高カリウム血症のリスクが高まります

CKDステージ別の適切なタンパク質摂取量と食品選択

タンパク質の摂取量と質はCKDの進行に大きく影響します。CKDステージに応じた適切なタンパク質管理が重要です。

タンパク質制限の科学的根拠

タンパク質制限によるCKD進行抑制の理論的背景：

糸球体過剰濾過の抑制：高タンパク食は糸球体濾過量を増加させ、残存ネフロンへの負担を増大させます
尿毒素前駆物質の減少：タンパク質代謝産物（尿素、インドキシル硫酸など）の産生を減少させます
酸負荷の軽減：タンパク質（特に動物性）の代謝は酸負荷を増加させ、腎臓の代償機能に負担をかけます

CKDステージ別のタンパク質推奨摂取量

日本腎臓学会のガイドラインに基づくステージ別推奨摂取量：

ステージ1-2：過剰摂取を避け、標準的なタンパク質摂取量（0.8-1.0g/kg標準体重/日）
ステージ3a：0.8g/kg標準体重/日
ステージ3b-4：0.6-0.8g/kg標準体重/日
ステージ5（透析前）：0.6g/kg標準体重/日（低タンパク質食）
- 医師の指導のもと、さらに厳格な制限（0.3-0.5g/kg標準体重/日の超低タンパク質食+ケト酸アナログ製剤）も選択肢

※標準体重＝身長(m)²×22

タンパク質の質と選択

タンパク質制限においては、量だけでなく質も重要です：

高生物価タンパク質の選択：必須アミノ酸をバランスよく含む卵、魚、肉などを中心に摂取
植物性タンパク質の活用：大豆製品は良質なタンパク源で、動物性タンパク質に比べてリン含有量が少なく、酸負荷も少ない
リン・カリウムを考慮した選択：例えば、白身魚は赤身魚よりもリン含有量が少ない傾向があります

低タンパク食実践のためのコツ

低タンパク食を無理なく続けるための方法：

特殊食品の活用：低タンパク米、低タンパクパン、低タンパク麺などの特殊食品を活用
エネルギー摂取の確保：タンパク質制限下でも十分なエネルギー摂取（30-35kcal/kg標準体重/日）が必要
調理の工夫：だし、香辛料、ハーブなどを活用し、少ないタンパク質でも満足感のある食事を工夫
定期的な栄養評価：低栄養のリスクがあるため、定期的な栄養状態の評価が必要

過剰な水分摂取のリスクと適切な水分管理の方法

CKD患者における水分摂取は、過不足なく適切に管理することが重要です。特に腎機能が低下した患者では、過剰な水分摂取にリスクが伴います。

過剰な水分摂取がもたらすリスク

腎機能低下例での過剰水分摂取のリスク：

体液過剰：体内に水分が貯留し、むくみ（浮腫）が生じます
肺うっ血：重度の場合、肺に水分が貯まり、呼吸困難を引き起こします
心負荷増大：心臓に余分な負担がかかり、心不全リスクが高まります
低ナトリウム血症：水分過剰で血中ナトリウム濃度が希釈され、低ナトリウム血症を引き起こすことがあります
高血圧悪化：体液量増加により血圧上昇が生じます

適切な水分摂取量の目安

CKD患者の水分摂取の基本原則：

基本的な計算方法：前日の尿量 + 不感蒸泄（約500ml）
ステージによる調整：
- ステージ1-3：特に厳しい制限は不要ですが、過剰摂取は避ける
- ステージ4-5：医師の指導に基づき調整（通常1.0-1.5L/日程度）
- 透析患者：「前日の尿量 + 500ml」を目安とするが、個別に調整
環境による調整：気温、湿度、活動量などにより調整が必要

水分管理のための実践的アプローチ

水分管理を日常生活に取り入れるコツ：

摂取量の記録：水分摂取量を記録する習慣をつける
体重モニタリング：毎日同じ条件（時間、服装など）で体重を測定し、急激な増加がないか確認
むくみのチェック：足首、まぶた、手指などのむくみを定期的にチェック
喉の渇きへの対応：少量ずつこまめに水分摂取するか、氷をなめる、レモン水で口をすすぐなどの工夫
水分含有食品の認識：スープ、ヨーグルト、果物なども水分として計算する

脱水を防ぐための注意点

水分制限が必要な患者でも脱水のリスクがあります：

脱水のサイン：喉の渇き、口の乾燥、尿量減少、めまい、倦怠感などに注意
高リスク状況：発熱、下痢、嘔吐、高温環境、激しい運動時には脱水リスクが高まる
対応策：このような状況では、一時的に水分摂取量を増やす必要があるが、医師に相談することが望ましい

腎臓に優しい調理法と食事のコツ

腎臓病食は制限が多いと思われがちですが、適切な調理法や食材選びにより、おいしく栄養バランスの良い食事を楽しむことができます。

塩分を控えながらおいしく調理するコツ

塩分制限下でも満足感のある食事のために：

香辛料・ハーブの活用：黒こしょう、唐辛子、カレー粉、バジル、シナモンなどで風味付け
酸味の活用：レモン汁、酢、ゆず、すだちなどの柑橘類で塩の代わりに風味をつける
うま味の活用：昆布、かつお節、しいたけなどの出汁で味に深みを出す
調理法の工夫：蒸す、煮る、焼くなど素材の味を生かす調理法を選ぶ
減塩調味料の活用：減塩醤油、減塩味噌などを上手に取り入れる

リン・カリウムを減らす調理テクニック

リン・カリウムを効果的に減らす調理法：

アク抜き：野菜を水にさらしてアク抜きすることでカリウムを減らせる
茹でこぼし：野菜を細かく切って茹で、茹で汁を捨てる（2回茹でるとさらに効果的）
水さらし：ジャガイモなどは水にさらしてからゆでることでカリウムを30〜50%減らせる
下処理の工夫：肉や魚は一度水で洗い、下茹でしてから調理するとリン含有量を減らせる
調理水の量：野菜を茹でる際は水の量を多めにし、カリウムの希釈効果を高める

タンパク質コントロールのための献立作り

タンパク質制限下での満足感のある献立のコツ：

主食の工夫：低タンパク米や低タンパクパンを活用
一品料理の活用：具材を細かく刻んで少量のタンパク質を分散させる
植物性タンパク質の取り入れ：動物性タンパク質の一部を大豆製品などに置き換える
見た目の工夫：彩りよく盛り付けることで少量でも満足感を得られる
多様性の確保：様々な食材を取り入れ、飽きのこない食事を心がける

外食時の選択ポイント

外食でも腎臓に配慮した食事選択は可能です：

メニュー選択のコツ：
- 蒸し物、焼き物を優先し、煮込み料理や鍋物は避ける
- ドレッシングやソースは別添えにしてもらう
- 薄味の和食や野菜中心のメニューを選ぶ
事前準備：
- 可能であれば事前に店のメニューを確認
- 減塩醤油を持参する
- 水分制限がある場合は飲み物の量に注意
外食後の調整：外食で塩分摂取が増えた場合、翌日の食事で調整する

5. 高血圧が原因で腎不全にならないための対策

定期的な腎臓検査の重要性と検査値の見方

CKDは初期段階では自覚症状がほとんどないため、定期的な検査による早期発見が極めて重要です。

腎機能を評価する主要な検査

腎機能を評価するために重要な検査項目とその見方：

血清クレアチニン値：腎機能の指標となる値で、基準値は成人男性で0.6-1.1mg/dL、女性で0.4-0.8mg/dL程度
eGFR（推算糸球体濾過量）：クレアチニン値から計算される腎機能の総合的な指標
- 正常：90mL/分/1.73m²以上
- CKDステージ1：腎障害あり、eGFR≧90
- CKDステージ2：腎障害あり、eGFR 60-89
- CKDステージ3a：eGFR 45-59
- CKDステージ3b：eGFR 30-44
- CKDステージ4：eGFR 15-29（重度の腎機能低下）
- CKDステージ5：eGFR 15未満（腎不全）

腎臓の健康状態を評価するその他の重要な検査には：

尿アルブミン/尿蛋白検査 尿中のアルブミンや蛋白質は腎臓の糸球体に損傷があるかどうかを示す早期のサインです。健康な腎臓ではこれらのタンパク質はほとんど尿中に漏れ出ません。

微量アルブミン尿（30-299mg/gCr）は糖尿病性腎症などの早期段階で見られます
顕性アルブミン尿（300mg/gCr以上）はより進行した腎障害を示します
1日に3.5g以上の大量の蛋白尿はネフローゼ症候群の診断基準の一つになります

その他の尿検査

尿潜血：腎炎や尿路の炎症・感染を示唆します
尿比重：腎臓が尿を濃縮する能力を反映し、腎機能が低下すると固定化（いつも同じ値）する傾向があります
尿沈渣：顕微鏡で赤血球・白血球・円柱などを確認し、腎炎や感染の診断に役立ちます

腎機能に関連する血液検査

血清尿素窒素（BUN）：タンパク質代謝の最終産物で、腎機能低下で上昇します
尿酸：高値は痛風のリスクとなるだけでなく、腎機能低下の原因にも結果にもなります
電解質（ナトリウム、カリウム、クロール、カルシウム、リン）：腎機能低下による電解質バランスの異常をチェックします
ヘモグロビン：腎性貧血の評価に重要です（腎臓でのエリスロポエチン産生低下により貧血が生じます）
副甲状腺ホルモン（PTH）：腎機能低下に伴うミネラル・骨代謝異常の評価に用います

経時的な変化を追うことが特に重要で、例えば：

健康な方でも加齢に伴い年間約1mL/分/1.73m²のeGFR低下がありますが、これを大きく超える低下は異常です
治療による蛋白尿の減少はCKDの進行抑制につながる重要な指標です
血圧の長期的なコントロール状況は腎機能の予後を大きく左右します

検査の頻度はCKDのステージによって異なります：

早期（ステージ1-2）では6-12ヶ月ごと
中等度（ステージ3a）では3-6ヶ月ごと
進行期（ステージ3b）では3ヶ月ごと
重度（ステージ4-5）では1-3ヶ月ごと

高血圧や糖尿病などのリスク因子がある場合は、より頻繁な検査が必要になります。

ご自身の検査結果を時系列で記録し、変化を追うことも大切です。検査記録ノートやスマートフォンアプリを活用すれば、医師との情報共有もスムーズになります。

特にCKDの早期発見のために、高血圧患者、糖尿病患者、肥満の方、心血管疾患がある方、CKDの家族歴がある方、高齢者、長期的に痛み止め（NSAIDs）を使用している方、尿路結石や尿路感染を繰り返す方は定期的なスクリーニング検査が重要です。

参考文献

日本腎臓学会の「エビデンスに基づくCKD診療ガイドライン2023」
日本高血圧学会の「高血圧治療ガイドライン2019」： https://www.jpnsh.jp/guideline.html（学会公式サイトからアクセス可能）
KDIGO（Kidney Disease: Improving Global Outcomes）のガイドライン： https://kdigo.org/guidelines/
日本腎臓病学会の「CKD診療ガイド2023」
厚生労働省の「日本人の食事摂取基準（2020年版）」
日本高血圧協会の「家庭血圧測定の指針」情報： https://www.jpnsh.jp/home_bp_gl.html

監修

鎌形博展　株式会社EN　代表取締役兼CEO、医療法人社団季邦会理事長

専門科目　救急・地域医療

所属・資格

日本救急医学会
日本災害医学会所属
社会医学系専門医指導医
日本医師会認定健康スポーツ医
国際緊急援助隊・日本災害医学会コーディネーションサポートチーム
ICLSプロバイダー(救命救急対応)
ABLSプロバイダー(熱傷初期対応)
Emergo Train System シニアインストラクター(災害医療訓練企画・運営)
FCCSプロバイダー(集中治療対応)
MCLSプロバイダー(多数傷病者対応)

研究実績

災害医療救護訓練の科学的解析に基づく都市減災コミュニティの創造に関する研究開発　佐々木亮,武田宗和,内田康太郎,上杉泰隆,鎌形博展,川島理恵,黒嶋智美,江川香奈,依田育士,太田祥一救急医学 = The Japanese journal of acute medicine 41 (1), 107-112, 2017-01
基礎自治体による互助を活用した災害時要援護者対策 : Edutainment・Medutainmentで創る地域コミュニティの力　鎌形博展, 中村洋慶應義塾大学大学院経営管理研究科修士論文 2016

メディア出演

フジテレビ『イット』『めざまし8』
共同通信
メディカルジャパン　など多数

SNSメディア

Youtube　Dr.鎌形の正しい医療ナビ　https://www.youtube.com/@Dr.kamagata
X（twitter) https://x.com/Hiro_MD_MBA

関連リンク

株式会社EN https://www.med-pro.jp/en/
医療法人社団季邦会　https://wellness.or.jp/kihokai/